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水泡性口炎病原学
阅读：799 发布时间：2011-1-4 水泡性口炎是由水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus，VSV）引起的马、牛、猪等动物的水疱性疾病，患畜在舌面、牙龈、口唇等口腔黏膜，以及蹄部、乳头周围等部位出现水疱和破溃，临床上与口蹄疫（FMD）、猪水泡病（SVD）难以区别。人感染后出现类似流感症状，也可引起严重的脑炎。该病主要发生于美洲国家，欧洲及非洲的一些地区有过报道，亚洲的印度和伊朗也曾有发生。OIE将其列为A类动物疫病，是动物及畜产品贸易中的重要检疫对象。
1927年分离到病原，但该病zui早可追溯至19世纪初，1801年、1802年、1817年在美国东部的马、牛、猪等畜群中发生一种当时称之为“舌疮（sore tongue）”的疾病，其具体描述与该病类似。1862年美国内战时期，该病使数千匹战马丧失战斗力。一战时期由于从美洲引进马匹而将该病传到欧洲。
水泡性口炎病毒（VSV）在分类上属于弹状病毒科，水泡病毒属。可分为两个血清型，即新泽西型（NewJersey）和印第安纳型（1ndiana），印第安纳型又可分为INl、IN2、IN3三个亚型。VSV病毒粒子呈子弹状或棒状，大小约176nmX 69nm，为单股负链RNA病毒，有囊膜，对乙醚敏感。基因组约11kb，编码五种蛋白分别为膜蛋白（M）、糖蛋白（G）、磷蛋白（P／NS）、病毒RNA聚合酶（1。）、核蛋白（N）。其中G糖蛋白定位于胞膜的突起上，由511个氨基酸组成，刺激机体产生中和抗体，呈现型乃至株的特异性。N蛋白由422个氨基酸组成，呈现群特异性，为所有型的VSV所共有，诱导产生非中和抗体，与其他弹状病毒无任何交叉反应，它在病毒RNA复制和转录调控中起着核心作用。在病毒感染细胞内，N蛋白以单体、多聚体和与P蛋白结合体三种形式存在。
VSV在免疫学上主要分为两型：有新泽西型（NJ）和印第安纳型（1ND），引起牲畜疾病的以NJ型为主，造成较严重的临床症状，潜伏期比IND型短。
水泡性口炎病毒（VSV）在鸡胚上生长良好，并可致鸡胚死亡。也可以在哺乳动物细胞、鸡胚、乳鼠、断奶小鼠及鸡胚成纤维细胞上生长。
病毒在58~C经30min灭活，在直射阳光或紫外线照射下迅速死亡，在pH 4～10之间表现稳定，在4—6~C的土壤中能长期存活。病毒在50％甘油磷酸盐缓冲液内（pH 7．5）可存病毒在繁殖和传播过程中会产生一种缺陷型病毒粒子，虽然也能侵入宿主细胞内，但因不含转录酶，不能进行正常的增值。