Sophia Shaka et al.研究微重力环境对神经干细胞（NSCs）分裂的影响，以及这些发现对地球和太空中的脑癌研究的潜在意义。文章通过实验观察了在太空微重力（SPC-µG）环境下神经干细胞的异常细胞分裂现象，并探讨了这些现象对长期太空旅行中宇航员健康的潜在影响。

长期太空旅行对宇航员健康的影响，尤其是对神经和认知功能的影响，是当前研究的热点。神经干细胞（NSCs）是中枢神经系统细胞再生的基础，研究微重力对NSCs的影响对于理解太空旅行对神经系统疾病的潜在影响至关重要。

太空飞行相关的神经-眼综合征（SANS）是宇航员在太空飞行后常出现的一种不良反应，可能与微重力环境有关。以往的研究主要集中在模拟微重力（sim-µG）对干细胞的影响，而本文则直接研究了太空微重力对神经干细胞的影响。

太空微重力环境显著影响神经干细胞的分裂过程，导致异常的细胞分裂现象增加，这可能与细胞骨架的变化有关。太空飞行后的神经干细胞分泌的因子可能是导致异常细胞分裂的关键因素。这些发现提示，长期太空旅行可能会增加宇航员患神经系统疾病的风险，包括癌症。

（二）观后感——模拟微重力研究不仅是航天任务的“预实验”，更是打开生物学奥秘的钥匙

上述本文该研究shou ci直接利用太空微重力环境（SPC-µG）而非模拟系统（sim-µG），揭示了神经干细胞（NSCs）在真实微重力下的异常分裂现象，为微重力模拟研究提供了重要的实证参照与改进方向。  

一、模拟微重力研究的价值与可能的局限：

从“现象复现”到“机制鸿沟” 论文中，作者团队发现SPC-µG环境下NSCs出现高频次的不wan quan细胞分裂（ICD）和多子细胞分裂（MDCD），而既往基于模拟微重力的研究可观察到细胞周期缩短或凋亡变化，但未涉及此类特异性分裂异常。这一差异深刻提示：模拟微重力系统能复现低重力的力学效应（如减少细胞贴壁应力），但难以che di  wan quan还原太空环境中复杂的物理-生物耦合信号，例如微流星体辐射、昼夜节律紊乱，以及细胞在长期无稳定重力矢量下的三维空间重构。  

从模拟技术角度分析，当前主流的随机定位机（RPM）或旋转式生物反应器（如北京基尔比生物公司研制生产的3D Clinostat微重力三维细胞培养系统），主要通过消除重力定向刺激来模拟微重力。例如，本文中提到的分泌组实验表明，太空NSCs分泌的SPARC蛋白可通过旁分泌途径诱导正常细胞出现分裂异常，而模拟系统中细胞的分泌组谱可能因机械应力模式不同而存在差异。这警示我们：微重力模拟研究需从单一力学刺激转向“力学-分子信号网络”的多维度建模，尤其应关注分泌组、细胞骨架蛋白（如微管蛋白βII）表达变化等分子层面的“重力响应特征”。

二、异常分裂机制的模拟切入点：

细胞周期调控与力学信号转导 论文中，异常分裂的核心特征——细胞分裂末期胞质分裂失败（ICD）和不对称分裂增强（MDCD），均与细胞周期检查点调控及细胞骨架动力学密切相关。对于模拟研究而言，可聚焦以下关键机制：

（一）胞质分裂的力学敏感节点

胞质分裂的四个阶段（分裂平面定位、分裂沟内陷、中间体形成、脱落）依赖肌动蛋白环收缩和微管动态平衡。SPC-µG下，细胞直径增大（81%细胞≥10μm）可能导致细胞膜张力分布异常，进而影响分裂沟的正常内陷。模拟系统中，可通过调控细胞培养的基质刚度（如使用软胶支架）或施加周期性机械振动，模拟微重力下细胞体积变化对胞质分裂的力学干扰。

（二）细胞周期蛋白的时空表达异常

论文提到SPC-µG细胞的G1期缩短，这可能导致CDK-cyclin复合物磷酸化失衡，引发分裂期调控蛋白（如Plk1、Aurora激酶）定位错误。模拟研究中，可结合基因表达谱分析，筛选在模拟微重力下差异表达的细胞周期调控基因（如SPARC上游调控因子），通过CRISPR技术构建周期蛋白异常表达模型，观察是否重现ICD/MDCD表型。  

（三）分泌组介导的旁分泌效应

太空NSCs分泌的SPARC蛋白作为基质细胞蛋白，通过调节细胞-基质黏附影响分裂平面定位。模拟系统中，可人为添加太空分泌组或SPARC重组蛋白，观察其对正常NSCs分裂的影响，同时对比模拟微重力下细胞自身分泌组的差异，解析“机械刺激-分泌组-分裂异常”的信号通路。  

三、未来模拟研究的优化方向：从“现象模拟”到“机制预测”

（一）多模态模拟系统的开发

结合磁悬浮培养（消除重力定向效应）与Kirkstall Quasi Vivo串联器官芯片微流控技术（精确控制分泌组浓度梯度），构建“力学-化学”双维度模拟平台，实时监测细胞分裂过程中肌动蛋白荧光标记的动态变化，量化分裂沟内陷速率、中间体滞留时间等关键参数。  

（二）重力敏感分子的功能验证

针对论文中提出的SPARC蛋白，设计模拟微重力下SPARC过表达或敲除实验，观察其对细胞分裂异常的rescue效应。同时，结合蛋白质组学分析，筛选与SPARC相互作用的细胞骨架蛋白（如巢蛋白、微管蛋白），解析重力信号通过胞内信号轴（如FAK/PI3K通路）调控分裂机制的分子网络。  

（三）临床与航天医学的双向转化

模拟微重力下NSCs分裂异常与脑癌发生的潜在关联，可通过构建三维神经球模型或类器官培养系统，研究异常分裂细胞的致瘤性。例如，将经历模拟微重力的NSCs移植到免疫缺陷小鼠体内，观察是否形成多倍体肿瘤或异常分化灶，为太空长期驻留的癌症风险评估提供实验依据。

四、在“差异”中寻找模拟研究的突破点 ：

本文不仅在于发现了太空微重力对神经干细胞的特异性影响，更在于揭示了模拟微重力研究与真实太空环境之间的“机制差异”。作为科研人员，我们需以这种差异为切入点，在现有模拟技术中引入更多“太空特异性参数”（如分泌组动态、三维无固定黏附模式），并结合单细胞测序、活细胞动态成像等新技术，从分子、细胞、组织多尺度解析重力响应的核心通路。唯有如此，微重力模拟研究才能从“现象复现”迈向“机制预测”，为航天医学中的神经保护、癌症预防，以及地球上神经退行性疾病的治疗提供更精准的理论支撑。

正如本文所述，神经干细胞作为中枢神经系统再生的基础，其分裂异常可能是长期太空飞行致神经损伤的重要诱因。这提醒我们，模拟微重力研究不仅是航天任务的“预实验”，更是打开生物学奥秘的钥匙——在地球实验室中，我们正通过不断优化的模拟技术，解码太空环境对生命本质的深层影响，为人类探索宇宙和守护健康铺就双重基石。

公司主营产品：

Kilby 3D-clinostat 三维旋转仪，

Kilby 微/超重力细胞旋转培养系统，

3D回转重力环境模拟系统，随机定位仪，

类器官芯片摇摆灌注仪，

Kirkstall 类器官串联芯片灌流仿生构建系统